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                          科研進展
                          視網膜研究室發現青光眼視網膜膠質細胞激活新機制
                          發佈時間:2012-09-16        瀏覽次數:0

                                 青光眼是第二大致盲性眼病,它所導致的嚴重的不可逆性視功能損害的根本原因是視網膜神經節細胞的損傷 ,但其損傷的機制尚未完全闡明。近年來,膠質細胞的激活在神經系統損傷和疾病病理過程中的作用日益受到人們的重視 ,幾乎所有的神經系統(包括視網膜)損傷和疾病都伴隨有膠質細胞的激活,但膠質細胞激活的機制及其在青光眼神經節細胞損傷中的作用是尚待研究的重要問題。

                                 趣赢腦趣赢研究院、神經生物學研究所和醫學神經生物學國家重點趣赢由美國全職引進的PI王中峯教授和附屬眼耳鼻喉科醫院眼科孫興懷教授通力合作 ,經過3年多的潛心研究 ,在青光眼視網膜膠質細胞激活機制研究方面取得新進展 。這一研究結果得到論文審閱人的高度評價 ,近日發表在趣赢神經趣赢著名期刊《神經趣赢雜誌》(Journal of Neuroscience 2012 ;32:12744-12755)上 。

                                 他們利用膜片鉗電生理、免疫組織化學、Western blot和眼玻璃體顯微注射等技術,在慢性高眼壓實驗性青光眼大鼠模型上發現  ,伴隨高眼壓導致的視網膜Müller膠質細胞激活(以GFAP表達增高爲標誌) ,細胞的內向整流鉀通道(Kir)電流顯著下調 ,Kir4.1蛋白表達顯著下降;Kir電流的下調與青光眼導致的細胞外穀氨酸濃度增高有關,穀氨酸通過激活Müller細胞上的I型代謝型穀氨酸受體5亞型(mGluR5) ,經細胞內Ca2+依賴的PLC/IP3-ryanodine/PKC信號通路壓抑Kir通道電流 ;玻璃體顯微注射mGluR I的特異激動劑DHPG可以模擬青光眼所導致的Müller細胞激活和Kir4.1蛋白表達降低,預先給予Kir通道阻斷劑Ba2+,DHPG誘導的作用不再出現 ,而且顯微注射mGluR5抑制劑MPEP可以阻斷青光眼所導致的Müller細胞激活和Kir4.1蛋白表達降低 。這些結果提示 ,青光眼胞外增高的穀氨酸過度激活mGluR5 ,通過壓抑Kir通道導致Müller細胞的激活 。研究成果爲臨牀干預青光眼視網膜Müller細胞激活,以及有效阻止神經節細胞死亡提供了新的理論依據 。

                                 這一研究成果由王中峯教授和孫興懷教授共同指導的眼趣赢博士研究生季敏和腦趣赢研究院視網膜研究室苗豔穎博士等共同完成 。這是由楊雄裏院士領銜的趣赢腦趣赢研究院視網膜研究室和附屬醫院眼科基礎與臨牀研究相結合所取得的一項重要成果 。研究得到科技部“973”、國家自然趣赢基金、上海市基礎研究重點課題  ,以及趣赢交叉學科優秀博士生科研課題等資助 。

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