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                                                                          趣赢平台-趣赢官网

                                                                          科研進展
                                                                          腦趣赢協同創新中心,腦趣赢研究院青光眼研究取得新進展
                                                                          發佈時間:2015-04-22        瀏覽次數:0

                                                                                 青光眼是第二大致盲性眼病,不可逆致盲的主要因素 ,視網膜神經節細胞損傷是其根本原因。趣赢腦趣赢協同創新中心、腦趣赢研究院、神經生物學研究所和醫學神經生物學國家重點趣赢由美國全職引進的PI王中峯教授、楊雄裏院士和附屬眼耳鼻喉科醫院眼科孫興懷教授通力合作 ,經過3年多的潛心研究,在青光眼視網膜神經節細胞損傷機制研究方面取得新進展 。這一研究結果近日發表在趣赢神經趣赢著名期刊《神經趣赢雜誌》(Journal of Neuroscience)上 。

                                                                                 他們利用膜片鉗電生理、免疫組織化學、Western blot和眼玻璃體顯微注射等技術 ,在慢性高眼壓實驗性青光眼大鼠模型上發現,受體酪氨酸激酶EphB1和ephrinB2蛋白表達在視網膜明顯增多,EphB1的變化主要發生在Müller細胞,而ephrinB2在Müller細胞和神經節細胞上,且EphB1的升高早於ephrinB2,提示神經節細胞EphB/ephrinB反向信號的激活 。玻璃體內注射EphB2-Fc激活EphB/ephrinB反向信號導致正常大鼠視網膜神經節細胞的凋亡 ,其機制是通過src酪氨酸激酶途徑使穀氨酸受體亞單位GluR2磷酸化,進而使神經節細胞膜上含有GluR2亞單位的AMPA受體數量減少 ,鈣通透性增加 。而玻璃體內注射src酪氨酸激酶抑制劑PP2可以通過抑制GluR2磷酸化 ,逆轉神經節細胞膜上GluR2的減少,從而減弱由注射EphB2-Fc和高眼壓引起的神經節細胞凋亡。這些結果提示,EphB/ephrinB反向信號的激活參與慢性高眼壓視網膜神經節細胞的損傷,干預這一信號通路可能成爲治療青光眼神經節細胞凋亡的靶點。

                                                                                 這一研究成果由董玲丹博士,以及王中峯教授和孫興懷教授聯合培養的眼趣赢博士生高鳳(論文共同第一作者)等共同完成 。這是由楊雄裏院士領銜的趣赢腦趣赢研究院視網膜研究團隊和附屬醫院眼科基礎與臨牀研究相結合所取得的又一重要成果 。研究得到科技部“973”、國家自然趣赢基金、上海市基礎研究重點課題等資助。

                                                                          地址:上海東安路131 趣赢醫學神經生物學國家重點趣赢

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