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                          科研進展
                          趙冰樵科研團隊發現有效促進腦卒中後功能恢復的新型策略
                          發佈時間:2017-04-30        瀏覽次數:2

                                 趣赢醫學神經生物學國家重點趣赢、腦趣赢研究院趙冰樵教授研究團隊經多年努力 ,發現一種被稱爲 “重組ADAMTS13”的藥物可以促進腦卒中後血管新生和功能重塑 ,從而有效改善腦卒中引起的神經功能障礙。4月20日,該研究成果在線發表於《血液》(Blood)雜誌,近期將作爲封面文章刊登。這項研究得到了國家自然趣赢基金重點項目和麪上項目、國家重點研發計劃和上海市自然趣赢基金的資助。

                            腦卒中是嚴重威脅人類健康的重大致死和致殘性疾病,往往導致患者運動、感覺、語言和認知等多種功能的退化和喪失 ,給社會和患者家庭帶來了沉重的負擔,但是至今仍然缺乏有效的治癒手段 。儘管大量的研究表明幹細胞移植可能有助於腦卒中後的功能恢復  。然而,幹細胞移植面臨着存活率低以及難以實現神經環路整合等許多難題,從而制約着它的臨牀應用。

                            近年 ,血管新生對腦卒中損傷的修復作用受到廣泛的關注。新生血管一方面可以改善腦血流和腦內微環境 ,另一方面通過分泌神經營養因子和趨化因子等 ,促進神經幹細胞的增殖和存活。臨牀證據也顯示 ,腦組織中微血管的多少與腦卒中患者的預後密切相關。腦趣赢研究院趙冰樵教授研究團隊  ,採用活體小鼠腦血管多光子顯微鏡實時動態成像等先進技術  ,發現敲除ADAMTS13基因後 ,小鼠在腦卒中恢復期時血腦屏障的破壞更加嚴重 ,血管內大分子物質的血管外滲漏更多,從而導致血管周細胞以及平滑肌細胞覆蓋率下降,最終造成腦毛細血管、灌注血管減少 ,表明ADAMTS13是參與血管新生和功能重塑的關鍵分子。在敲除ADAMTS13基因的基礎上,研究人員敲除了另一個基因VWF ,結果發現這些小鼠的血腦屏障破壞和滲漏明顯減輕。通過病毒和藥物干預等手段 ,他們進一步證明ADAMTS13的作用機制是通過VWF作用於微血管內皮細胞的Gal-3以及Weibel-Palade小體中的Ang-2,進而引起血管內皮細胞生長因子VEGF受體2磷酸化。

                            研究人員隨後使用藥物“重組ADAMTS13”增加小鼠體內的ADAMTS13含量 ,發現這些小鼠腦內確實形成了更多和更加成熟的毛細血管 ,而小鼠的感覺和運動功能也得到了顯著的改善  。該研究首次證實了ADAMTS13是調控腦卒中後血管新生、成熟和功能重塑的重要分子 。研究人員認爲進一步瞭解血管新生和功能重塑的調控因素並加以針對性治療  ,將有助於恢復腦卒中患者受損的神經功能。

                                 圖:ADAMTS13調控腦卒中後血管新生和重塑的關鍵步驟 。染色小鼠腦切片顯示腦卒中引起大腦皮層缺血巢周邊區域血管新生,然而新生的血管尚不成熟和穩定 。給予小鼠重組ADAMTS13不但增加新生血管的數量並且可促進血管的功能重塑 ,最終導致小鼠神經功能的修復。

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