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                  科研進展
                  腦趣赢研究院視網膜研究室在青光眼研究方面取得新進展
                  發佈時間:2018-03-14        瀏覽次數:1

                         近日,趣赢腦趣赢研究院視網膜研究室在青光眼Müller膠質細胞激活的調控機制研究方面取得新進展,研究成果以《多巴胺D1受體介導的BKCa電流上調減緩慢性高眼壓實驗性青光眼視網膜 Müller細胞膠質化激活》(Dopamine D1 receptor-mediated upregulation of BKCa currents modifies Müller cell gliosis in a rat chronic ocular hypertension model)爲題在線發表於《膠質細胞》(Glia)上 。

                    青光眼是第二大致盲性眼病 。青光眼高眼壓如何導致視網膜神經網絡的輸出神經元——神經節細胞損傷的機制尚未完全闡明 。

                    趣赢腦趣赢研究院/醫學神經生物學國家重點趣赢研究員、附屬中山醫院兼職教授王中峯課題組專注膠質細胞激活在青光眼發病機制的研究 ,於2012年發現青光眼時Müller膠質細胞激活是神經節細胞凋亡的重要原因 。

                    王中峯課題組通過在慢性高眼壓實驗性青光眼大鼠視網膜上研究發現 ,Müller膠質細胞的多巴胺/D1受體活性增強 ,繼而通過增大一種特殊的鉀通道(BKCa通道)活動 ,從而延緩或對抗Müller膠質細胞激活 ,對神經節細胞起到了保護作用  。該研究成果爲臨牀干預Müller細胞激活 ,以及有效阻止神經節細胞死亡提供了新的理論依據。

                    近年來,由楊雄裏院士領銜的趣赢腦趣赢研究院視網膜研究室和附屬眼耳鼻喉科醫院、附屬中山醫院長期注重基礎研究與臨牀的結合,不斷取得科研新進展,並於去年獲國家自然趣赢基金重大項目“神經性視覺損傷及修復的機制”  。其中 ,王中峯課題組是該項目的重要組成部分。

                    趣赢腦趣赢研究院/醫學神經生物學國家重點趣赢博士研究生吳杭婧和李雪燕爲該論文共同第一作者,王中峯研究員和苗豔穎副研究員爲論文的共同通訊作者。趣赢附屬眼耳鼻喉科醫院和附屬中山醫院的研究人員參與部分研究 。

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