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          科研進展
          黃志力課題組發現睡眠調控新核團
          發佈時間:2018-04-23        瀏覽次數:0

                 抑鬱、藥物成癮、帕金森病等神經精神疾患的發病率逐年上升 ,嚴重危害人類健康  。這些疾病均伴有嚴重的睡眠紊亂,究其原因與腦內多巴胺能神經元功能失調密切相關 。

            尋找腦內多巴胺活性調控機制是急需解決的趣赢問題  。吻內側被蓋核(Rostromedial Tegmental Nucleus ,RMTg)是新鑑定的由γ-氨基丁酸(GABA)能神經元組成的腦幹結構,向中腦多巴能神經元有廣泛的纖維投射。黃志力課題組楊素榮等發現,該處神經元具有生理性睡眠促進作用 ,並參與睡眠內穩態調控 。研究成果以《吻內側被蓋核是非快動眼睡眠的關鍵核團》(The Rostromedial Tegmental Nucleus is Essential for Non-Rapid Eye Movement Sleep)爲題於2018年4月17日在線發表在《PLOS Biology》 。

            研究團隊運用高度自動化睡眠覺醒解析系統,採用化學遺傳學方法激活大鼠RMTg神經元發現  ,動物睡眠總量明顯增加,睡眠深度提高。毀損RMTg神經元或抑制其活性,動物睡眠量及睡眠深度降低 。RMTg毀損動物在強制覺醒後的睡眠反彈期(正常大鼠表現爲睡眠量增多和睡眠深度提高)  ,睡眠深度變淺 ,提示RMTg是睡眠內穩態調控的重要基礎。神經環路研究顯示:RMTg活性增高 ,釋放抑制性遞質GABA ,抑制中腦多巴胺能神經元活性 ,促進睡眠;RMTg活性降低,中腦多巴胺能神經元去抑制 ,其活性增加,誘發覺醒(附圖)。

            研究結果清楚地闡明: RMTg是睡眠啓動和維持不可或缺的核團,是腦內多巴胺系統的重要“剎車” 。這爲臨牀治療多巴胺能神經功能異常的失眠症提供了新思路 ,爲改善情感性疾病睡眠障礙提供了潛在治療靶點 。
            楊素榮副教授、研究生胡珍真和羅豔佳等爲此論文的共同第一作者,黃志力教授和楊素榮副教授爲共同通訊作者 。此項研究受到國家自然趣赢基金委重點項目、創新羣體和科技部973項目的支持。

            原文連接:http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2002909

          圖注:吻內側被蓋核(RMTg)GABA能神經元興奮時抑制下游多巴胺能神經元,促進睡眠;

             RMTg抑制時,通過解除對下游多巴胺能神經元的抑制 ,增加多巴胺活性,促進覺醒。

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