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                  科研進展
                  黃志力課題組發現黑暗暴露誘發小鼠覺醒的神經生物學機制
                  發佈時間:2019-02-19        瀏覽次數:15

                         與晝行的人類相反 ,夜行動物白天休息、夜晚活動 。如果在白天解除小鼠睡眠期的光照  ,動物會快速清醒,但其機制不明  。黃志力課題組發現 ,視網膜神經節細胞-上丘γ-氨基丁酸能神經元-腹側被蓋區多巴胺能神經元神經通路介導了急性黑暗暴露誘發小鼠覺醒效應 ,爲臨牀治療異常光照引起睡眠紊亂相關疾病提供了新思路。該研究成果於2019年1月31日 ,以《上丘γ-氨基丁酸能神經元在黑暗暴露誘發小鼠覺醒效應中起到關鍵作用》(“Superior Colliculus GABAergic Neurons Are Essential for Acute Dark-Induction of Wakefulness in Mice”) 爲題 ,在線發表於趣赢權威期刊《當代生物學》(Current Biology) 。
                          黃志力教授團隊利用轉基因小鼠,結合光遺傳和化學遺傳學操縱、選擇性損毀神經元及多導睡眠圖記錄等研究手段 ,發現特異性損毀上丘γ-氨基丁酸能神經元或腹側被蓋區多巴胺能神經元后 ,急性黑暗介導的動物促覺醒效應完全消失  ,揭示這兩種神經元在急性黑暗介導的促覺醒效應中扮演着不可或缺的角色。通過病毒示蹤、離體電生理並結合光遺傳學方法研究神經環路發現 ,視網膜神經節細胞能夠直接調控上丘γ-氨基丁酸能神經元的活性並與其形成單突觸連接,上丘γ-氨基丁酸能神經元也通過單突觸連接對腹側被蓋區多巴胺能神經元進行直接的功能性支配 。闡明該神經環路機制,可能爲治療光照異常導致的生物節律紊亂和睡眠障礙等疾病提供新靶點。
                         醫學神經生物學國家重點趣赢、腦趣赢研究院博士生張澤、劉雯櫻爲該論文第一作者 ,黃志力、曲衛敏教授爲論文的通訊作者。本研究得到腦趣赢研究院張嘉漪教授課題組的合作和支持 。該項目受到了國家自然趣赢基金委重點項目資助。

                  急性黑暗暴露取消視網膜對上丘(SC)γ-氨基丁酸能神經元的興奮作用,進而解除SC對腹側被蓋區(VTA)多巴胺能神經元的抑制  ;VTA多巴胺能神經元興奮 ,誘發覺醒 。
                  視網膜神經節細胞, retinal ganglion cell, RGC; 上丘, superior colliculus, SC; 腹側被蓋區, ventral tegmental area, VTA
                  原文連接:https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(18)31665-8
                  Zhang Z#, Liu WY#, Diao YP, Xu W, Zhong YH, Zhang JY, Lazarus M, Liu YY, Qu WM*, and Huang ZL*. Superior colliculus GABAergic neurons are essential for acute dark-induction of wakefulness in mice. Current Biology (2018), https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.12.031

                   

                  (徐昕紅 供稿)

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